Τόμος 27 (2009) – Τεύχος 3 – Άρθρο 4 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 27 (2009) – Issue 3– Article 4 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Από | | Άρθρο - Article, Ε. Φράγκου,H. Frangou, Νικόλ Μασουρίδου - Nikol Massouridou, Πλήρες Κείμενο στα Ελληνικά - Full Text in Greek
Τίτλος – Title

Ογκοκατασταλτικό Γονίδιο p21 και Γενετικά Σύνδρομα

Tumor Suppressor Gene p21 and Genetic Syndromes
Συγγραφέας – Author

N. Μασουρίδου, Ε. Φράγκου

Εργαστήριο Γενικής Βιολογίας, Ιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Θεσσαλονίκη, Ελλάς

N. Massouridou, H. Frangou

Department of General Biology, Medical School, Aristotle University, Thessaloniki, Hellas
Παραπομπή – Citation

Μασουρίδου,Ν., Φράγκου,Ε. : Ογκοκατασταλτικό Γονίδιο p21 και Γενετικά Σύνδρομα, Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 27: 265-269 (2009)

Massouridou,N., Frangou,H. : Tumor Suppressor Gene p21 and Genetic Syndromes, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 27: 265-269 (2009)
Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date
25 Οκτωβρίου 2009 – 2009-10-25
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language

Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Λέξεις κλειδιά – Keywords
Ογκοκατασταλτικό γονίδιο p21, σύνδρομα, Cd κινάσες, μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα, οξεία μυελώδης λευχαιμία, σύνδρομο Richter, νευροεκφυλιστικές ασθένειες, σύνδρομο Cockayne, σύνδρομο Léri-Weil, σύνδρομο Langer, σύνδρομο Turner
Suppressor gene p21, syndromes, Cd kinases, myelodysplastic syndromes, acute myeloid leukaemia, syndrome Richter, neurodegenerating diseases, syndrome Cockayne, syndrome Léri-Weil, syndrome Langer, syndrome Turner
Λοιποί Όροι – Other Terms

Άρθρο

Article
Περίληψη – Summary

Έχει προταθεί ότι οι μεταβολές των ρυθμιστικών γονιδίων του κυτταρικού κύκλου παίζουν σημαντικό ρόλο στην πορεία της καρκινογένεσης και ορισμένων συνδρόμων. Το γονίδιο p21 έχει χαρακτηρισθεί ως ογκοκατασταλτικό γονίδιο το οποίο εμπλέκεται στη ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου των ευκαρυωτικών κυττάρων. Το γονίδιο αυτό κωδικοποιεί την πρωτεΐνη p21 (CIP 1), αναστολέα των Cd κινασών, που μετέχει στην κατάλληλη ρύθμιση της μετάβασης του κυττάρου από την G1/S φάση και G2/M, ειδικά στην περίπτωση του καρκίνου. Σε σειρά συνδρόμων που σχετίζονται με τον καρκίνο, όπως μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα, οξεία μυελώδης λευχαιμία, σύνδρομο Richter, ή με νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως σύνδρομο Cockayne, καθώς και σε άλλα σύνδρομα, όπως σύνδρομο Léri-Weil, Langer και Turner, τα επίπεδα της p21 πρωτεΐνης βρέθηκαν αυξημένα, χωρίς την ύπαρξη μεθυλίωσης. Στις περιπτώσεις αυτές η υπερέκφραση της p21 οδηγεί το κύτταρο στο σταμάτημα του κυτταρικού κύκλου στη G1 φάση. Η σύγχρονη έρευνα προσανατολίζεται στη διευκρίνιση των μηχανισμών ελέγχου του κυτταρικού κύκλου, με απώτερο σκοπό την κατανόηση της παθογένειας ποικίλων συνδρόμων.

Alterations of cell cycle regulatory genes have been suggested to play a role in the process of oncogenesis and some syndromes. p21 gene has been characterized as a tumor suppressor gene which is involved in cell cycle regulation of eucaryotic cells. This gene encodes the protein p21 (CIP 1), an inhibitor of Cd kinases, contributing to proper control of the G1/S and G2/M transition, especially in the case of cancer. In a series of syndromes, associated with cancer e.g. Myelodysplastic Syndromes (MDSs), Acute Myeloid Leukaemia (AML), and Richter syndrome, or in degenerating diseases, like Cockayne, as well as Léri-Weil syndrome, Langer and Turner, the p21 protein levels were found enhanced. In these cases, p21 superexpression results in cell cycle arrest, at G1 phase. Recently, research targets to elucidate the restriction mechanisms of cell cycle in order to understand the pathogenesis of various syndromes.
Αναφορές – References
 1. Brehm A., Miska E.A., McCance D.J.: Retinoblastoma protein recruits histone deacetylase to repress transcription. Nature 391: 597-601 (1998)

2. Flatt P.M., Tang L.J., Scatena C.D.: p53 regulation of G2 checkpoint is retinoblastoma protein dependent. Mol. Cell. Biol. 20: 4210-4223 (2000)

3. Μασουρίδου Σ.: Μεταλλάξεις και πολυμορφισμός του κωδικίου 72 του γονιδίου της p53 πρωτεΐνης στον καρκίνο ενδομητρίου και ωοθηκών ανθρώπου. Ph. D. Thesis 2004, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης

4. Shi J., Shao Z.H., Liu H., Jia H.R., Bai J., Cao Y.R. et al.; Expression of cell cycle control genes in myelodysplastic syndromes. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 26:10-14 (2005)

5. Papageorgiou S.G., Pappa V., Papageorgiou E., Tsirigotis P., Kontsioti F. et al.: Absence of p16 and p27 gene rearrangements and mutations in de novo myelodysplastic syndromes. Eur. J. Haematol. 75: 193-198 (2005)

6. Kaufmann W.K., Paules R.S.: DNA damage and cell cycle checkpoints. FASEB J. 10: 238-247 (1996)

7. Nunez F., Chipchase M.D., Clarke A.R., Melton D.W.: Nucleotide excision repair gene (ERCC1) deficiency causes G2 arrest in hepatocytes and a reduction in liver binucleation: the role of p53 and p21. FASEB J. 14: 1073-1082 (2000)

8. Komarova E.A., Kondratov R.V., Wang K., Christov K. et al.: Dual effect of p53 on radiation sensitivity in vivo: p53 promotes hematopoietic injury, but protects from gastrointestinal syndrome in mice. Oncogene 23: 3265-3271 (2004)

9. Tommerup N., Nielsen F.: A familial reciprocal translocation t(3;7) (p21;p13) associated with Greig polysyndactyly craniofacial anomalies syndrome. Am. J. Med. Genet. 16: 313-321 (1983)

10. Schrander-Stumpel C.T., Fryns J.P., Hamers G.G.: Sotos syndrome and de novo balanced autosomal translocation ((3;6)(p21;p21)). Clin. Genet. 37: 226-229 (1990)

11. Martsolf J.T., Chase T.R., Jalal S.M., Wasdahl W.A.: Familial transmission of Wolf syndrome resulting from specific deletion 4p16 from t(4;8) (p16;p21) mat. Clin. Genet. 31: 366-369 (1987)

12. Nakabayashi K., Fernandez B.A., Teshima I., Shuman C., Proud V.K. et al.: Molecular genetic studies of human chromosome 7 in Russell-Silver syndrome. Genomics 79: 186-196 (2002)

13. Brakensiek K., Langer F., Kreipe H., Lehmann U.: Absence of p21(CIP 1), p27 (KIP 1) and p57 (KIP 2) methylation in MDS and AML. Leuk. Res. 29: 1357-1360 (2005)

14. Shi G., Weh H.J, Martensen S., Seeger D., Hossfeld D.K.: 3p21 is a recurrent treatment-related breakpoint in myelodysplasia syndrome and acute myeloid leukemia. Cytogenet. Cell. Genet. 74: 295-299 (1996)

15. Schemelz K., Wagner M., Dorken B., Tamm I.: 5-Aza-2’-deoxycytidine induces p21WAF expression by demethylation of p73 leading to p53-independent apoptosis in myeloid leukemia. Int. J. Cancer 114: 683-695 (2005)

16. Hingtgen C.M., Roy S.L., Clapp D.W.: Stimulus-evoked release of neuropeptides is enhanced in sensory neurons from mice with a heterozygous mutation of the Nf1 gene. Neuroscience 137: 637-645 (2006)

17. Franklin D.S., Godfrey V.L., O’Brien D.A., Deng C., Xiong Y.: Functional collaboration between different cyclindependent kinase inhibitors suppresses tumor growth with distinct tissue specificity. Mol. Cell. Biol. 20: 6147-6158 (2000)

18. Minami K., Inoue H., Terashita T., Kawakami T., Watanabe R., Haneda M., Isobe K., Okabe H., Chano T.; GADD34 induces p21 expression and cellular senescence. Oncol. Rep. 17: 1481-5 (2007)

19. Alcorta D.A., Xiong Y., Phelps D., Hannon G., Beach D., Barrett J.C.: Involvement of the cyclindependent kinase inhibitor p16 (INK4a) in a replicative senescence of normal human fibroblasts. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93: 13742-13747 (1996)

20. Stein G.H., Drullinger L.F., Soulard A., Dulic V.: Differential roles for cyclin-dependent kinase inhibitors p21 and p16 in the mechanisms of senescence and differentiation in human fibroblasts. Mol. Cell. Biol. 19: 2109-2117 (1999)

21. Tsimberidou A.M., Keating M.J.: Richter syndrome: biology, incidence and therapeutic strategies. Cancer 103: 216-228 (2005)

22. Cleaver J.E., Hefner E., Laposa R.R., Karentz D., Marti T.: Cockayne syndrome exhibits dysregulation of p21 and other gene products that may be independent of transcription-coupled repair. Neuroscience 145: 1300-1308 (2006)

23. Marchini A., Marttila T., Winters A., Caldeira S., Malanchi I., et al.: The short stature homeodomain protein SHOX induces cellular growth arrest and apoptosis and is expressed in human growth plate chondrocytes. J. Biol. Chem. 279: 37103-37114 (2004)

24. Swords R., Bruzzi J., Giles F.: Recent advances in the diagnosis and therapy of Richter΄s syndrome. Med. Oncol. 24: 17-32 (2007)

Online ISSN 1011-6575

Άρθρα Δημοσιευμένα σε αυτό το Περιοδικό Καταχωρούνται στα:
• Chemical Abstracts

• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Articles published in this Journal are Indexed or Abstracted in:
• Chemical Abstracts
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Άρθρα Δημοσιευμένα στην Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση
Articles Published in Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Συντακτικη Επιτροπή-Editorial Board

ΕΤΗΣΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ – ANNUAL SUBSCRIPTION
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language
Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr

 

Προσθέστε στους σελιδοδείκτες το μόνιμο σύνδεσμο.

Τα σχόλια είναι απενεργοποιημένα.