Τόμος 24 (2006) – Τεύχος 1 – Άρθρο 3 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 24 (2006) – Issue 1 – Article 3 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Από | | Αντώνης Γούλας - Antonis Goulas, Άρθρο - Article, Βασίλειος Α. Κόκκας - B. Kokkas, Παρασκευή Κόκκα, Paraskeui Kokka, Πλήρες Κείμενο στα Ελληνικά - Full Text in Greek
Τίτλος – Title

Πορεία των Λευκοκυττάρων προς την Ιστική Βλάβη κατά την Εξέλιξη της Φλεγμονής. Τα Μόρια Προσκόλλησης και οι Φαγοκυτταρικοί Μηχανισμοί ως Φαρμακολογικοί Στόχοι

Leukocyte Recruitement during the Inflammatory Process. Cell Adhen­sion Molecules and Phagocytosis Mechanisms as Pharma­cological Targets
Συγγραφέας – Author

Βασίλης Κόκκας, Αντώνης Γούλας, Παρασκευή Κόκκα

Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Θεσσαλονίκη, Ελλάς

B. Κokkas, A. Goulas, P. Kokka

Department of Pharmacology, Medical School of the Aristotle University of Thessaloniki, Greece
Παραπομπή – Citation
Κόκκας,Β., Γούλας,Α., Κόκκα,Π.,  : Πορεία των Λευκοκυττάρων προς την Ιστική Βλάβη κατά την Εξέλιξη της Φλεγμονής. Τα Μόρια Προσκόλλησης και οι Φαγοκυτταρικοί Μηχανισμοί ως Φαρμακολογικοί Στόχοι, Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 24: 37-52 (2006)
Κokkas,B., Goulas,A., Kokka,P., : Leukocyte Recruitement during the Inflammatory Process. Cell Adhen­sion Molecules and Phagocytosis Mechanisms as Pharma­cological Targets, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 24: 37-52 (2006)
Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date
2006 – 2006
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language

Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Λέξεις κλειδιά – Keywords
Φλεγμονή, λευκοκύτταρα, ιστική βλάβη, μόρια προσκόλλησης, φαγοκυτταρικοί μηχανισμοί, φάρμακα
Inflammation, leukocytes, cell adhen­sion molecules, phagocytosis mecha­nisms, drugs
Λοιποί Όροι – Other Terms

Άρθρο

Article
Περίληψη – Summary

Η φλεγμονή αποτελεί μηχανισμό άμυνας του οργανισμού και των ιστών σε κάθε βλαπτικό ερέθισμα και συνιστά πολύπλοκο φαινόμενο στο οποίο εμπλέκονται πολλοί μοριακοί παράγοντες. Σκοπός της είναι η αποκατάσταση ή ο περιορισμός της βλάβης και η απομάκρυνση του αιτίου που την προκάλεσε. Η πορεία των φαγοκυττάρων προς το σημείο της ιστικής βλάβης καθορίζεται από χημειοτακτικούς παράγοντες που απελευθερώνονται από κατ’ αρχήν τοπικά και στη συνέχεια από  κύτταρα που συρρέουν στην τραυματισθείσα περιοχή. Το πέρασμα των φαγοκυττάρων από την αιματική κυκλοφορία προς την ιστική βλάβη διευκολύνεται από τα μόρια προσκόλλησης και την αυξημένη διαβατότητα του ενδοθηλίου. Η φαγοκυττάρωση, την οποία αναπτύσσουν, γίνεται μέσα από πολύπλοκους μηχανισμούς. Η φαρμακολογική έρευνα αναζητεί διαρκώς στόχους σε μοριακό επίπεδο σε όλο το φάσμα των μηχανισμών που διέπουν τη μετακίνηση των κυττάρων αυτών και την ανάπτυξη της φαγοκυττάρωσης, ώστε να επιτύχει εκλεκτικές παρεμβάσεις.

Bone-marrow derived leukocytes con­tribute to the inflammatory response by secreting cytotoxic and proinflammatory compounds, by phagocytic activity and by targeted attack on for­eign agents. The recruitement of leucocytes from the circulating blood is crucial in the inflammatory reaction and occurs through a multistep process in which leucocytes interact with the endothelium in postcapillary velules. All steps in the recruitement are orchestrated by cell-adhension molecules (CAMs) on both leucocytes and endothelial cells. Inhibition of the expression of CAMs, as well as inhibition of their function, are among the pharma­cological targets. Free oxygen radicals are released during phagocytosis. Research tries to find the proper drugs in order to limit this undesirable situa­tion.
Αναφορές – References
 1. Retzinger G., DeAnglis A., Einhans C.: Fibrin(ogen) and inflammation. In: Wellcome to the laboratory of G. Retz­inger MD, PhD. Inernet-medline, 2000

2. Guyton A., Hall J.: Textbook of Medical Physiology. Saunders W. Company, Philadelphia USA, 1996

3. Despotopoulos A., Sibernagl S.: Color Atlas of Physiol­ogy. Georg Thieme Verlag, New York, 1986

4. Shimizu Y., Hunt St.: Regulating integrin-mediated ad­hesion. One more function for P13-kinase. Immunol. To­day 12: 565-573 (1996)

5. Kokkas B.: New trends in the treatment of chronic in­flammatory disease. Epitheor. Klin. Farmakol. Farmakoki­net. 15: 91-100 (1997) (in Greek)

6. Silbernagl S., Lang F.: Color Atlas of Pathophysiology. George Thieme Verlag, New York, 2000

7. Boehncke W., Schon M.: Interfering with leukocyte rolling. A promising therapeutic approach in inflammatory skin disorders. Trends Pharmacol. Sci. 24: 49-52 (2003)

8. Pinckard R.: Pathophysiology of the inflammatory Proc­ess, Inflammation Lectures-1998. Internet-Medline, 2003

9. Morrow J., Roberts L.J.: Lipid derived autocoids. In: (Hardman J. et al., eds) Goodman and Gilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics. Pp 669-685, McGraw-Hill Med. Publ. Div., New York, 1999

10. Holger U., Einar E., Lennart L.: Leucocyte and endo­thelial cell adhension molecules as targets for therapeutic interventions in inflammatory disease. Trends Pharmacol. Sci. 24: 640-646 (2003)

11. Humphries M.: Integrin cell adhesion receptors and the concept of agonism. Trends Pharmacol. Sci. 21: 29-32 (2000)

12. Research Diagnostic Inc.: Anti-human CD102 (ICAM-2) antibodies, 2001. Internet Medline, 2003

13. Kaplanski G., Marin V., Fabrigoule M., Boulay V.: Thrombin-activated endothelial cells support monocyte adhesion in vitro following expression of intracellular adhe­sion molecule-1 (ICAM-1; CD54) and vascular cell adhe­sion molecule-1 (VCAM-1; CD106). Blood 92:1259-1267 (1998)

14. Shimaoka M., Xiao T., Liu J.: Structures of alpha L1 domain and its complex with ICAM-1 reveal a shape-Shifting pathway for integrin regulation. Cell 112: 99-111 (2003)

15. O’Brien J., Feldman M., Manevich Y.: PECAM-1 (CD31) regulates a hydrogen peroxide-activated nonse­lective cation channel in endothelial cells. J. Cell Biol. 157:173-184 (2002)

16. Newman P.: The biology of PECAM-1. J. Clin. Invest. 99: 3-8 (1997)

17. Win2PDF: SARS. An hypothesis for treatment. Fc-receptors. http://www.daneprairie.com, Internet Medline, 2004

18. Botelho R., Tapper H., Furuya W.: Fcγ-receptor medi­ated phagocytosis stimulates localized pinocytosis in hu­man neutophils. J. Immunology 169: 4423-4429 (2002)

19. Araki N., Hatae I., Furukawa A., Swanson J.: Phos­phoinoside-3-kinase independent contractile activities associated with Fcγ-receptor mediated phagocytosis and macropinocytosis in macrophages. J. Cell Sci. 116: 247-257 (2003)

20. Fukata Y., Amano M., Kaibuchi K.: Rho-Rho-kinase pathway in smooth muscle contraction and cytoskeletal reorganization of non-muscle cells. Trends Pharmacol. Sci. 22: 32-38 (2001)

21. ΜC. Οικονόμου Ε.: Η βιοχημεία των ελευθέρων ριζών οξυγόνου. Εις Τούτουζας Π. (Συντ.). Ελεύθερες ρίζες οξυγόνου. Σελ. 9, Ιατρική Εταιρία Αθηνών, Αθήνα, 1993

22. Halliwell B., Gutteridge J.: Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, 1999

23. Kindzelskii A., Huang J., Chaiworapongsa T.: Preg­nacy alters glucose-6-phosphate dehydrogenase traffick­ing, cell metabolism, and oxidant release of maternal neu­trophils. J. Clin. Invest. 110: 1801-1811 (2002)

24. Panayiotithis M., Tasiou A., Visvardis E., Piperakis S.: Free radicals – induced DNA damage as a theory of ageing implications for antioxidant protection. Epitheor. Klin. Farmakol. Farmakoki­net. 12: 135-143 (1994) (in Greek)

25. Featherstone C.: Anti-integrin drugs developed to treat inflammation. Lancet 347: 1106 (1996)

26. Weitz-Schmidt G., Wizenbach k., Brinkann V.: Statine selectively inhibit leukocyte function antigen-1 binding to a novel regulatory integrin site. Nature Med. 7: 687-692 (2001)

27. Isis Pharmaceuticals.: Isis Pharmaceuticals initiates European phase III clinical trial of alicaforsen, Isis 2302, in Crohn’s disease. 2002. Internet Medline, 2003

28. Campbell W.: New role for epoxyeicosatrienoic acids as anti-inflammatory mediators. Trends Pharmacol. Sci. 21: 125-126 (2000)

29. Zedlin D., Liao J.: Reply: cytochrome P450-derived eicosanoids and the vascular wall. Trends Pharmacol.Sci. 21: 127-128 (2000)

30. Aljada A., Saadeh R., Assian E.: insulin inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 by human aortic endothelial cells through stimulation of nitric oxide. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 85: 2572-2575, (2000)

31. Payan D., Katzung B.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs. In: (Katzung B., ed.) Basic and Clinical Pharmacol­ogy. Pp. 537-559, Prentice-Hall Int. Inc., London, 1995

32. Liu Y., Cousin J., Van Dammen J.: Glucocorticoids promote nonphlogistic phagocytosis of apoptotic leuco­cytes. J. Immunology 162: 3669-3675 (1999)

33. Κόκκας B., Παπαδοπουλος K.L. Οξειδωτικοί παράγον-τες και αντιοξειδωτικά φάρμακα. Επιστημονική Επετηρίδα Ιατρικού Τμήματος ΑΠΘ 25: 73-81 (1998)

34. Κόκκας Β.: Θέματα Μοριακής Φαρμακολογίας. Univer-sity Studio Press, Θεσσαλονίκη, 2003

35. Rupp H., Zarain-Herzberg A., Maisch B.: The use of partial fatty acid oxidation inhibitors for metabolic therapy of angina pectoris and heart failure. Hertz 27: 621-636 (2002)

36. Grisham M.: A radical approach to treating inflamma­tion. Trends Pharmacol. Sci. 21: 119-121 (2000)

37. Mocchegiani E., Muzzioli M., Giacconi R. Zinc and immunoresistance to infection in aging. New biological tools. Trends Pharmacol. Sci. 21: 205-208 (2000)

Online ISSN 1011-6575

Άρθρα Δημοσιευμένα σε αυτό το Περιοδικό Καταχωρούνται στα:
• Chemical Abstracts

• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Articles published in this Journal are Indexed or Abstracted in:
• Chemical Abstracts
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Άρθρα Δημοσιευμένα στην Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση
Articles Published in Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Συντακτικη Επιτροπή-Editorial Board

ΕΤΗΣΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ – ANNUAL SUBSCRIPTION
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language
Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr

 

Προσθέστε στους σελιδοδείκτες το μόνιμο σύνδεσμο.

Τα σχόλια είναι απενεργοποιημένα.