Τόμος 14 (1996) – Τεύχος 4 – Άρθρο 3 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 14 (1996) – Issue 4 – Article 3 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Από | | Άρθρο - Article, Κωνσταντίνος Τρούγκος,Constantinos Troungos, Πλήρες Κείμενο στα Ελληνικά - Full Text in Greek

 

Τίτλος – Title

Ιοί του Θηλώματος του Ανθρώπου και Καρκίνος του Τραχήλου της Μήτρας

Human Papilloma Viruses and Cervical Cancer
Συγγραφέας – Author

Κωνσταντίνος Τρούγκος

Εργαστήριο Βιολογικής Χημείας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών

Constantinos Troungos

Department of Biological Chemistry, Medical School, Athens University, Athens, Greece
Παραπομπή – Citation

Τρούγκος,Κ. : Ιοί του Θηλώματος του Ανθρώπου και Καρκίνος του Τραχήλου της Μήτρας , Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 14 : 33-40 (1996)

Troungos,C. : Human Papilloma Viruses and Cervical Cancer, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 14 :  33-40 (1996)
Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date
20-12-1996
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language

Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Λέξεις κλειδιά – Keywords

Θήλωμα ανθρώπου, ιοί, καρκίνος τραχήλου μήτρας

Human papilloma, viruses, cervical cancer
Λοιποί Όροι – Other Terms

Άρθρο

Article
Περίληψη – Summary

Οι ιο­ί του θη­λώ­μα­τος του αν­θρώ­που (HPVs) ε­νο­χο­ποι­ο­ύ­νται για την πρό­κλη­ση καρ­κί­νου στον τρά­χη­λο της μή­τρας. Η μό­λυν­ση α­πό ιο­ύς υ­ψη­λής ε­πι­κιν­δυ­νό­τη­τας (HPV 16 και 18) και η ει­δι­κή πρόσ­δε­ση των  Ε6 και Ε7 ο­γκο­πρω­τε­ϊ­νών που κω­δι­κο­ποι­ο­ύ­νται από αυ­τούς τους ιο­ύς, σε πρω­τε­ΐ­νες που πα­ράγο­νται α­πό κυτ­τα­ρι­κά ο­γκο­κα­τα­σταλ­τι­κά γο­νί­δια, ό­πως οι πρω­τε­ΐ­νες p53 και pRb, ε­πι­φέ­ρουν σο­βα­ρή δια­τα­ρα­χή στη ρύθ­μι­ση του κυτ­τα­ρι­κού κύ­κλου. Αυ­τή η ει­δι­κή σύν­δε­ση που πραγ­μα­το­ποι­ε­ί­ται με πο­λύ με­γά­λη συγ­γέ­νει­α μό­νο για τις ο­γκο­πρω­τε­ΐ­νες των ιών υ­ψη­λής ε­πι­κινδυ­νό­τη­τας και ό­χι για αυ­τές των ιών χα­μη­λής ε­πι­κιν­δυ­νό­τη­τας. εί­ναι πο­λύ ση­μα­ντι­κή για την α­νά­πτυ­ξη καρ­κί­νου στον τρά­χη­λο της μή­τρας. Συγ­χρό­νως και άλ­λοι πα­ρά­γο­ντες ό­χι μό­νο συμ­βάλ­λουν αλ­λά και εί­ναι α­πα­ραί­τη­τοι για την α­νά­πτυ­ξη καρ­κί­νου, ό­πως η εί­σο­δος του ι­ι­κού DNA στο κυτ­τα­ρι­κό γο­νι­δί­ω­μα. Η εί­σο­δος αυ­τή δια­κό­πτει τη Ε2 πε­ριο­χή του ιο­ύ και ο­δη­γεί σε υ­πε­ρέκ­φρα­ση των ο­γκο­πρω­τε­ϊ­νών Ε6 και Ε7, κα­θώς η Ε2 πρω­τε­ΐ­νη δρα ως κα­τα­στο­λέ­ας της με­τα­γρα­φής των πε­ριο­χών Ε6 και Ε7 του ιο­ύ. Οι αλ­λη­λε­πι­δρά­σεις ο­γκο­κα­τα­σταλ­τι­κών πρω­τε­ϊ­νών του κυτ­τά­ρου και ο­γκο­πρω­τε­ϊ­νών των ιών HPV, κα­θώς και η πε­ρί­πτω­ση εμ­φά­νι­σης καρ­κί­νου στον τρά­χη­λο της μή­τρας, α­πο­τε­λούν ση­μεί­α α­να­φο­ράς στο πα­ρόν άρ­θρο α­να­σκό­πη­σης.

There is substantial  evidence that specific types of human papillomaviruses (HPV) are the principal etiologic agents for cervical cancer. The E6-E7 oncoproteins of high risk (HPV 16, 18) papillomaviruses bind specifically, and with high affinity, to cellular tumor suppressor gene products p53 and pRb, in contrast to low risk (HPV 6, 11) types. This binding disrupts the cell cycle and appear to be critical for the devel­opment of cervical cancer. However the devel­opment of cervical cancer is a multistep process that cannot be explained simply by infection with specific types of HPVs. One additional event that appear to play a role in tumor progression is integration of HPV DNA into the host genome. This integration disrupts the E2 ORF, resulting in overexpression of the E6 and E7 oncoproteins because the full length E2 encoded protein acts as a transrepressor of transcription for the E6 and E7 ORFs and counteracts the effects of various cellular transcriptional activators. These complex interactions between virus and host cell which seems to determine the biologic course of cervical lesions are discussed in the present review.

Αναφορές – References1.
  1. Lorinecz A.T., Reid R., Jenson A.B., Greenberg M.D., Lancaster W., Kurman R.J.: Human papilloma virus infection of the cervix: relative risk associations of 15 common anogenital types. Obstet. Gynecol. 79: 328 (1992)
  2. Zur Hausen H.: Pappilomaviruses in anogenital cancer as a model to understand the role of viruses in human cancer. Cancer Res. 489: 4677 (1989)
  3. Tsoung-Won P., Hisaya F., Wright T.: Molecular biology of cervical cancer and its precursors. Cancer Suppl. 76: 1902 (1995)
  4. Monsenego J.: Papillomavirus et cancer du col de l’ utérus. Médecine/Science 12: 733 (1996)
  5. Davies R., Hicks R., Crook T., Morris J., Vousden K.: Human pappilomavirus type 16 E7 associates with histone H1 kinase and with p107 through sequences necessary for transformation. J. Virol. 67: 2521 (1993)
  6. Scheffner M., Werness B.A., Huibregtse J.M., Levine A.J., Howley P.M.: The E6 oncoprotein encoded by human papilloma virus types -16 and -18 promotes the degradation of p53. Cell 63: 1129 (1990)
  7. Munger K., Werness B.A.., Dyson N., Harlow E.: Complex formation of HPV E7 proteins with the retinoblas­toma tumor suppresser gene product. EMBO J. 8: 4099 (1989)
  8. Wolowiec D., French M.: Kinases dépandantes de cyclines: rôle biologique et implications dans la pathologie humaine. Médecine/Sciences 12: 165 (1996)
  9. Monsenego J., Zerzt L., Clavel C., Birembaut P.: ADN ploidie des CIN. Gynecolïgie 43: 22 (1992)
  10. Lane D.P., Crawford V.L.: T antigene is bound to a host protein in SV-40 transformed cells. Nature 278: 261 (1989)
  11. Crook T., Tidy J., Vousden K.: Degradation of p53 can be targeted by HPV E6 sequences distinct from those required for p53 binding and transactivation. Cell 67: 547 (1991)
  12. Crook T., Wrede D., Tidy J.A., Mason W.P., Evans D.J., Vousden K.H.: Clonal p53 mutation in primary cervical cancer: association with human papillomavi­rus negative tumours. Lancet 339: 1070 (1992)
  13. Werness B., Lewine A.J., Howley J.: Association of human HPV-16 and -18 E6 proteins with p53. Science 248: 76 (1990)
  14. Kaelbling M., Burck R.D., Atkin N.B., Klinger H.P.: Loss of heterozygosity on chromosome 17p and mutant p53 in HPV negative cervical carcinomas. Lancet 340: 140 (1992)
  15. Riou J., Favre M., Jeannel D., Bourhis J., Le Doussal V., Orth J.: Association between poor prognosis in early stage invasive cervical carcinomas and non-detection of HPV DNA. Lancet 335: 1171 (1990)
  16. Foujita M., Inoue M., Tanizava O., Iwamoto S., Enomoto T.: Alterations of the p53 gene in human primary cervical carcinoma with and without human papillomavirus infection. Cancer Res. 52: 5323 (1992)
  17. Monsenego J.: HPV and cofactors in cervical carcino­genesis. In: Papillomaviruses in human pathology. Pp. 31-48, Raven Press, New York, 1990
  18. Munger K., Phelps WC., Bubb V., Howley PM., Schelgel R.: The E6 and E7 genes of human HPV type -16 together are necessary and sufficient for transformation of primary human keratinocytes. J. Virol. 63: 4417 (1989)
  19. Zur Hausen H.: Disrupted dicholotomus intracellular control of human HPV infection in cancer of the cervix. Lancet 343: 955 (1994)
  20. Zur Hausen H.: Molecular pathogenesis of cancer of the cervix and its causation by specific human HPV types. In: (Zur Hausen H, ed.) Human pathogenic papillomaviruses. P. 131, Springer-Verlag, Berlin, 1994
  21. Cullen A.P., Reid R., Campion M., Lorinez A.T.: Analysis of the physical state of different human HPV DNA’s in intraepithelial and invasive cervical neoplasms. J. Virol. 65: 606 (1991)
  22. Romanczuc H., Hoeley G.: Disruption of either the E1 or the E2 regulatory gene of HPV type 16 increases viral immortalization capacity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 89: 3159 (1992)
  23. Kern S.E., Kinzler K.W., Baker S.J.: Mutant p53 proteins bind DNA abnormally in vitro. Oncogene 6: 131 (1991)

Online ISSN 1011-6575

Άρθρα Δημοσιευμένα σε αυτό το Περιοδικό Καταχωρούνται στα:
• Chemical Abstracts

• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Articles published in this Journal are Indexed or Abstracted in:
• Chemical Abstracts
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Άρθρα Δημοσιευμένα στην Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση
Articles Published in Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Συντακτικη Επιτροπή-Editorial Board

ΕΤΗΣΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ – ANNUAL SUBSCRIPTION
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language
Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (70 €) –
Digital Type: pdf (70 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Έντυπη Μορφή (70 € + έξοδα αποστολής)
Printed Type (70 € + shipping)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr

 

Προσθέστε στους σελιδοδείκτες το μόνιμο σύνδεσμο.

Τα σχόλια είναι απενεργοποιημένα.