|
Τίτλος – Title
|
Σύνδρομα και Ρύθμιση Σωματικού Λίπους Syndromes and Body Fat Regulation |
|
|
Συγγραφέας – Author
|
Στ. Χατζοπούλου, Ε. Κίντζιου Τμήμα Αισθητικής, Σχολή Επαγγελμάτων Υγείας και Πρόνοιας, Τεχνολογικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα (ΤΕΙ) Αθήνας, Αιγάλεω, Αθήνα, Ελλάς St. Chatzopoulou, H. Kintziou Department of Esthetics, Faculty of Health and Caring Professions, Technological Educational Institution of Athens, Ag. Spyridonos, Egaleo, Athens, Greece |
|
|
Παραπομπή – Citation
|
Χατζοπούλου,Σ., Κίντζιου,Ε. : Σύνδρομα και Ρύθμιση Σωματικού Λίπους, Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 26: 165-171 (2008)
Chatzopoulou,St., Kintziou,H. : Syndromes and Body Fat Regulation, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 26: 165-171 (2008)
|
|
|
Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date
|
10 Ιουνίου 2008 – 2008-06-10
|
|
|
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language |
Ελληνικά – Greek |
|
|
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy |
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €) pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr |
|
|
Λέξεις κλειδιά – Keywords
|
Σωματικό λίπος, σύνδρομα, ρύθμιση, σύνδρομο Cushing, σύνδρομο Prader-Willi, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, σύνδρομο Proteus
Body fat, syndromes, regulation, Cushing syndrome, Prader-Willi syndrome, polycystic ovary syndrome, proteus syndrome
|
|
|
Λοιποί Όροι – Other Terms
|
Άρθρο Article |
|
|
Περίληψη – Summary
|
Η φυσιολογική ενεργειακή ομοιόσταση απαιτεί ισορροπία ανάμεσα στην αποθήκευση λίπους και στην ενεργειακή κατανάλωση. Ορισμένα σύνδρομα μπορεί να επηρεάσουν την ισορροπία αυτή και τη ρύθμιση του σωματικού λίπους. Το άρθρο αυτό αναφέρεται στα σύνδρομα αυτά και την επίδρασή τους στο ανθρώπινο σώμα. Το Σύνδρομο Cushing χαρακτηρίζεται από παχυσαρκία η οποία σχετίζεται με κύφωση, αμηνόρροια ή σεξουαλική ανικανότητα, δασυτριχισμό, πορφυρές ραβδώσεις, υπέρταση, μυϊκή ατροφία και μεγάλου βαθμού αδυναμία. Το σύνδρομο Cushing είναι ιδιόμορφο πολυαδενικό σύνδρομο, το οποίο μπορεί να συνοδεύει βασεοφιλικό αδένωμα, απουσία οποιασδήποτε προφανούς τροποποίησης στο φλοιό των επινεφριδίων, εκτός από πιθανή δευτερογενή υπερπλασία. Το Σύνδρομο Prader-Willi είναι γενετικό σύνδρομο παχυσαρκίας που χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπερφαγία, νοητική υστέρηση και κοντό ανάστημα, με έλλειψη της αυξητικής ορμόνης και υπογοναδισμό. Η κύρια αιτία των συμπτωμάτων είναι η αύξηση της γκρελίνης του πλάσματος. Το σύνδρομο Prader-Willi είναι δυσλειτουργία που εμφανίζεται σε 1 στα 10.000-16.000 μωρά που γεννιούνται. Η άσκηση διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον έλεγχο του σωματικού βάρους. Το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών είναι πολύπλοκη και ετερογενής διαταραχή. Αυτή σχετίζεται με μακροπρόθεσμη και βραχυπρόθεσμη μεταβολική δυσλειτουργία. Στην αιτιολογία του συνδρόμου αυτού εμπλέκονται ιδιαίτερα γενική παχυσαρκία, κεντρική παχυσαρκία και ινσουλινοαντίσταση. Ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν υψηλό παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα, όπως υπέρταση, διαβήτη τύπου 2 και δυσλιπιδαιμία. Η θεραπεία του συνδρόμου θα πρέπει να περιλαμβάνει διαιτητική παρέμβαση για την απώλεια βάρους, συστηματική άσκηση και, αν κριθεί αναγκαίο, κάποια φάρμακα. Το Σύνδρομο Proteus είναι σποραδική διαταραχή που πήρε το όνομά της από την υψηλή ποικιλία εκδηλώσεων. Η κλινική εικόνα συνίσταται σε μακροδακτυλία, σπονδυλικές δυσμορφίες, ασύμμετρη υπερτροφία άκρων, υπεροστεοποίηση, μη φυσιολογική και ασύμμετρη κατανομή λίπους, ασύμμετρη ανάπτυξη μυών, σπίλους συνδετικού ιστού, αγγειακές δυσμορφίες Normal energy homeostasis requires a balance between fat storage and energy utilization. There are syndromes that can affect this balance and the regulation of body fat. This article refers to those syndromes and their effect to the human body. Cushing syndrome (CS) is defined by adiposity which is associated with kyphosis, amenorrhea or impotence, hirsutism, purplish, hypertension, lineae atrophicae and extreme weakness. CS is a peculiar polyglandular syndrome that may accompany basophil adenoma in the absence of any apparent alteration in the adrenal cortex other than a possible secondary hyperplasia. Prader-Willi syndrome (PWS) is a genetic obesity syndrome characterized by severe hyperphagia from childhood, mental retardation and short stature, with GH deficiency and hypogonadism. The main cause of the symptoms is the elevation of plasma ghrelin. PWS is a disorder occurring in 1 in 10,000-16,000 live-born infants. Exercise has a main role in controlling the body weight. Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a complex and heterogeneous disorder. It is associated with short-term and long term metabolic dysfunction. General obesity, central obesity and insulin resistance are strongly implicated in its aetiology. PCOS patients have a higher prevalence of cardiovascular risk factors such as hypertension, type 2 diabetes and dyslipidaemia. The treatment of syndrome is preferred to conclude dietary intervention for loosing weight, methodical exercise and if it is necessary some medicines. Proteus syndrome (PS) is a sporadic disorder named for its highly variable manifestations. The disease causes tissue overgrowth in a mosaic pattern and may affect tissues derived from any germinal layer. PS is defined by macrodactyly, vertebral abnormalities, asymmetric limb overgrowth and length discrepancy, hyperostosis, abnormal and asymmetric fat distribution, asymmetric muscle development, connective – tissue nevi and vascular malformation. |
|
|
Αναφορές – References
|
1. Redinger R.: The Physiology of Adiposity. J. Ky Med. Assoc. 106: 53-62 (2008)
2. Raff H., Findling J.W.: A physiologic approach to diagnosis of the Cushing Syndrome. Ann. Intern. Med. 138: 980-991 (2003) 3. Shomali M.E., Hussain M.A.: Cushing’s syndrome: from patients to proteins. Eur. J. Endrocrinol. 143: 313-315 (2000) 4. Arnaldi G., Angeli A., Atkinson A.B., Bertagna X., Cavagnini F., Chrousos G.P., Fava G.A., Findling J.W., Gaillard R.C., Grossman A.B., Kola B., Lacroix A., Mancini T., Mantero F., Newell-Price J., Nieman L.K., Sonino N., Vance M.L., Giustina A., Boscaro M.: Diagnosis and complications of Cushing’s syndrome: a consensus statement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88: 5593-5602 (2003) 5. Richards J.S.: New signaling pathways for hormones and cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate action in endocrine cells. Mol. Endocrinol. 15: 209-218 (2001) 6. Born J., Fehm H.L.: Hypothalamus-pituitary-adrenal activity during human sleep: a coordinating role for the limbic hippocampal system. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 106: 153-163 (1998) 7. Melanson K.J., McInnis K.J., Rippe J.M., Blackburn G., Wilson P.E.: Obesity and cardiovascular disease risk: research update. Cardiol. Rev. 9: 202-7 (2001) 8. Fallo F., Paoletta A., Tona F., Boscaro M., Sonino N.: Response of hypertension to conventional antihypertensive treatment and/or steroidogenesis inhibitors in Cushing’s syndrome. J. Intern. Med. 234: 595-599 (1993) 9. Burman P., Ritzen E.M., Lindgren A.C.: Endocrine dysfunction in Prader Willi syndrome: a review with special reference to GH. Endocrine Rev. 22: 787-799 (2001) 10. Wigren M., Hansen S.: Prader Willi syndrome: clinical picture, psychosocial support and current management. Child Care, Health Develop. 29: 449-456 (2003) 11. Couper R.: Prader Willi syndrome. J. Pediatr. Child Health 35: 331-334 (1999) 12. Nativio D.G.: The genetics, diagnosis, and management of Prader Willi syndrome. J. Pediatr. Health Care 16: 298-303 (2002) 13. Couper R.: Prader-Willi syndrome. J. Paediatr. Child Health 35: 331-334 (1999) 14. Goldstone A.P., Thomas E.L., Brynes A.E., Castroman G., Edwards R., Ghatei M.A., Frost G., Holland A.J., Grossman A.B., Korbonits M., Bloom S.R., Bell J.D.: Elevated fasting plasma ghrelin in Prader Willi Syndrome adults is not solely explained by their redused visceral adiposity and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89: 1718-1726 (2004) 15. Haqq A.M., I. Farooqi I.S., O’Rahilly S., Stadler D.D., Rosenfeld R.G., Pratt K.L., LaFranchi S.H., Purnell J.Q.: Serum ghrelin levels are inversely correlated with body mass index, age, and insulin concentrations in normal children and are markedly increased in Prader-Willi syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88: 174-178 (2003) 16. Burman P., Ritzen E.M., Lindgren A.C.: Endocrine dysfunction in Prader-Willi syndrome: a review with special reference to GH. Endocr. Rev. 22: 787-799 (2001) 17. Paterson W.F., Donaldson M.D.: Growth hormone therapy in the Prader-Willi syndrome. Arch. Dis. Child 88: 283-285 (2003) 18. Goldstone A.P., Thomas E.L., Brynes A.E., Bell J.D., Frost G., Saeed N., Hajnal J.V., Howard J.K., Holland A., Bloom S.R.: Visceral adipose tissue and metabolic complications of obesity are reduced in Prader-Willi syndrome female adults: evidence for novel influences on body fat distribution. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86: 4330-4338 (2001) 19. L’Allemand D., Eiholzer U., Schlumpf M., Steinert H., Riesen W.: Cardiovascular risk factors improve during 3 years of GH treatment in Prader Willi syndrome. Eur. J. Pediatr. 159: 835-842 (2000) 20. Sam S., Dunaif A.: Polycystic ovary syndrome: syndrome XX? Trends Endocrinol. Metab. 14: 365-370 (2003) 21. Moran L., Norman R.J.: Understanding and managing disturbances in insulin metabolism and body weight in women with PCOS. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 18: 719-736 (2004) 22. Sebire N.J., Jolly M., Harris J.P.: Maternal obesity and pregnasy outcome: a study of 287.213 pregnancies in London. Int. J. Obes. Relat. Metab. Dis. 25: 1175-1182 (2001) 23. Reiling B.A., Drackley J.K., Grum L.R., Berger L.L.: Effects of prenatal androgenization and lactation on adipose tissue metabolism in finishing single-calf heifers. J. Anim. Sci. 75: 4338-4347 (1997) 24. Ek I., Arner P., Rydén M., Holm C., Thörne A., Hoffstedt J., Wahrenberg H.: A unique defect in the regulation ofvisceral fat cell lipolysis in the PCOS as an early link to insulin resistance. Diabetes 51: 409-418 (2002) 25. Large V., Arner P.: Regulation of lipolysis in humans. Pathophysiological modulation in obesity, diabetes, and hyperlipidemia. Diabetes Metab. 24: 409-418 (1998) 26. Amato P., Simpson J.L.: The genetics of PCOS. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 18: 707-718 (2004) 27. Lublin M., Schwartzentruber D.J., Kukish J., Chester C., Bieseker L.G. Newman K.D.: Principles for the surgical management of patients with Proteus syndrome and patients with overgrowth not meeting the Proteus criteria. J. Pediatr. Surg. 37: 1013-1020 (2002) 28. Jamis-Dow C.A.,Turner J., Biesecker L.G., Choyke P.L.: Radiologic Manifestations of Proteus syndrome. RadioGraphics 24: 1051-1068 (2004) 29. Turner J., Cohen M.M.J., Biesecker L.G.: Reassessment of the Proteus syndrome literature: applications of diagnostic criteria to published cases. Am. J. Med. Genet. 130A: 111-122 (2004) 30. Linton J.A., Seo B.K., Oh C.S.: Proteus syndrome: a natural clinical course of Proteus syndrome. Yonsei Med. J. 43: 259-266 (2002) |
|
Online ISSN 1011-6575
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor
Articles published in this Journal are Indexed or Abstracted in:
• Chemical Abstracts
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor
Τι είναι η Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση-Οδηγίες προς τους Συγγραφείς
What is Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition-Instrunctions to Authors
Άρθρα Δημοσιευμένα στην Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση
Articles Published in Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition
Συντακτικη Επιτροπή-Editorial Board
|
ΕΤΗΣΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ – ANNUAL SUBSCRIPTION
|
||
|
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language |
Ελληνικά – Greek
|
|
|
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy |
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
|
|
|
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
|
||