Τόμος 20 (2002) – Τεύχος 3+3Σ – Άρθρο 1 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 20 (2002) – Issue 3+3Σ – Article 1 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Από | | Άρθρο - Article, Βασίλειος Α. Κόκκας - B. Kokkas, Κωνσταντίνος Λ. Παπαδόπουλος - Constantine L. Papadopoulos, Πλήρες Κείμενο στα Ελληνικά - Full Text in Greek

 

Τίτλος – Title

Οξειδωτικό Stress και Αρτηριακή Υπέρταση

Oxidative Stress and Arterial Hypertension
Συγγραφέας – Author

Κωνσταντίνος Λ. Παπαδόπουλος, Βασίλειος Α. Κόκκας

Β’ Καρδιολογική Κλινική και Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Τμήμα Ιατρικής Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Θεσσαλονίκη, Ελλάς

C.L. Papadopoulos, B.A. Kokkas

Departments of 2nd Cardiology and Pharmacol­ogy, Medical School, Aristotle University of Thes­saloniki, Thessaloniki, Greece
Παραπομπή – Citation

Παπαδόπουλος,Κ.Λ., Κόκκας,Β.Α. : Οξειδωτικό Stress και Αρτηριακή Υπέρταση, Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 20: 117-123 (2002)

Papadopoulos,C.L., Kokkas,B.A. : Oxidative Stress and Arterial Hypertension, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 20: 117-123 (2002)
Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date
10 Ιουνίου 2002 – 2002-06-10
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language

Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Λέξεις κλειδιά – Keywords
Οξειδωτική αποπληξία (stress), αρτηριακή υπέρταση, αγγειοτασίνη II, πυκνογενόλη
Oxidative stress, arterial hypertension, angiotensin II, pycnogenol
Λοιποί Όροι – Other Terms

Άρθρο

Article
Περίληψη – Summary

Σήμερα είναι βέβαιο ότι, ο τραυματισμός των ενδοθηλιακών κυττάρων είναι το αρχικό ερέθισμα για την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης  και ότι η οξειδωτική καταπληξία ή οξειδωτικό  stress είναι η κυριότερη αιτία βλάβης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Και τούτο διότι το οξειδωτικό  stress συνδέεται άμεσα με τη σύνθεση δραστικών οξειδωτικών ριζών. Τόσο τα ενδοθηλιακά κύτταρα όσο και οι λείες μυϊκές ίνες του αγγειακού τοιχώματος είναι σε θέση να παράγουν δραστικές οξειδωτικές ρίζες μέσα από μία ποικιλία ενζυματικών πηγών. Η αυξημένη παραγωγή υπεροξειδικού ανιόντος σε παθολογικές καταστάσεις, όπως η αθηροσκλήρωση και η υπέρταση οδηγούν δυνητικά σε ελάττωση των επιπέδων του οξειδίου του αζώτου (ΝΟ) λόγω αντιδράσεως του τελευταίου με το υπεροξειδικό ανιόν. Η αγγειοτασίνη II ρυθμίζει την ενεργότητα της οξειδάσης που εξαρτάται από την  NADH, η οποία με τη σειρά της αποτελεί την κυριότερη πηγή σύνθεσης υπεροξειδικού ανιόντος. Με τον τρόπο αυτό η αγγειοτασίνη ΙΙ συμβάλλει ουσιαστικά στην παθολογία του αγγειακού τοιχώματος και δημιουργεί ένα συνδετικό κρίκο ανάμεσα στην υπέρταση και την αθηροσκλήρωση. Η χορήγηση φαρμάκων αποκλειστών των υποδοχέων ΑΤ1 έχει ευεργετικά αποτελέσματα. Το μυοκάρδιο διαθέτει ένζυμα που διεγείρουν τόσο τη παραγωγή οξειδωτικών ριζών όσο και εξουδετερωτικά των τελευταίων. Οι οξειδωτικές ρίζες συμβάλλουν στην ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας τόσο διότι διεγείρουν  τους μηχανισμούς της απόπτωσης όσο και διότι ελαττώνουν το ενδοκυττάριο ασβέστιο με αποτέλεσμα την αρνητική ινότροπη δράση. Mηχανισμοί, όπως η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και η φλεγμονή εμπλέκονται στην όλη διαδικασία. Η πυκνογενόλη πιστεύεται ότι, λόγω των αντιοξειδωτικών της ενεργειών ασκεί, ευεργετική δράση στην εξέλιξη παρομοίων παθολογικών καταστάσεων που αφορούν το καρδιαγγειακό σύστημα..

Injury of endothelial cells has been assumed to be the initial trigger of the develop­ment of atherosclerosis and oxidative stress is a major factor in damage of endothelial cells. Oxi­dative stress is associated with the formation of reactive oxygen species (ROS). Both endothelial cells and vascular smooth muscle cells are capa­ble of producing reactive oxygen species from a variety of enzymatic sources. Increased produc­tion of superoxide anion in diseases states, like atherosclerosis and hypertension, can lead to decreased ambient levels of nitric oxide via a facile radical/radical reaction. Angiotensin II regulates the activity of NADH-depended oxi­dase, major source of superoxide anion and hy­drogen peroxide, and contributes substantially to vascular pathology and may also provide a link between hypertension and atherosclerosis. Blockers of the AT1-angiotensin receptor has been found to have a beneficial effect. The myo­cardium has enzymes that stimulate ROS gen­eration and enzymes with antioxidant effects. ROS may contribute to the pathophysiology of heart failure by initiating myocyte apoptosis and exerting direct negative inotropic effects through the reduction of cytosolic intracellular free cal­cium. Mechanisms such endothelial dysfunction and inflammation have also been involved in the progression of heart failure. Pycnogenol is pur­ported to exhibit effects that could be beneficial in terms of prevention of chronic age-related dis­eases such as atherosclerosis mainly because of its antioxidant- free radical-scavenging activity

Αναφορές – References
 1. Παπαδόπουλος Κ.Λ., Κόκκας Β., Μισσοπούλου-Κόκκα Α.: Ελεύθερες οξειδωτικές ρίζες και καρδιαγγειακό σύστημα. Αρτηριακή υπέρταση 6: 58-69 (1997)

2. Griendling K., Sorescu D., Lassegue B., Ushio-Fukai M.: Modulation of protein kinase activity and gene expression by reactive oxygen species and their role in vascular physi­ology and pathophysiology. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 20: 2175-2183 (2000)

3. Harrison D.: Endothelial function and oxidant stress. Clin. Cardiol. 20 (Suppl.II): 11-17 (1997)

4. Yasunari K., Maeda K., Nakamura M., Yoshikava J.: Oxidative stress in leukocytes is a possible link between blood pressure, blood glucose, and C-reacting protein. Hypertension 39: 777-780 (2002)

5. Cai H., Harrisson D.: Endothelial dysfunction in cardio­vascular diseases. The role of oxidant stress. Circ. Res. 87: 840-844 (2000)

6. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Munzel T.: Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardio­vascular events in patients with coronary artery disease. Circulation 104: 2673-2678 (2001)

7. Luscher T. and Barton M.: Biology of the endothelium. Clin. Cardiol. 20 (Suppl.II): 3-10 (1997)

8. Panza J.: Endothelial dysfunction in essential hyperten­sion. Clin. Cardiol. 20 (Suppl.II): 26-33 (1997)

9. Aoki M., Nata T., Morishita R., Matsushita H.: Endothelial apoptosis induced by oxidative stress through activation of NF-kB. Hypertansion 38:48-55 (2001)

10. Ortiz M.C., Manriquez M., Romero J., Juncos L.: Anti­oxidants block angiotensin II–induced increases in blood pressure and endothelin. Hypertension 38: 655-659 (2001)

11. Munzel T., Keaney J.: Are ACE inhibitors a “magic bullet” against oxidative stress. Circulation 104: 1571-1574 (2001)

12. Fitzpatrick D., Bing B., Rohdewald P.: Endothelium- dependent vascular effects of pycnogenol. J. Cardiov. Pharmacol. 32: 509-515 (1998)

13. Katusic Z.: Superoxide anion and endothelial regulation of arterial tone. Free Rad Bio Med. 20: 443-448 (1996)

14. Nickenig G., Harrison D.: The AT1–type angiotensin receptor in oxidative stress and atherogenesis. Part I: Oxi­dative stress and atherogenesis. Circulation 105: 393-396 (2002)

15. Κόκκας Β.: Θέματα Μοριακής Φαρμακολογίας. Univer­sity Studio Press, Θεσσαλονίκη, 1999

16. Μyronidou M., Kokkas B., Kouyoumtzis A., Gregoriadis N., Loumborpoulos A., Mylonas I., Mirtsou-Fidani V., Papa­dopoulos C.L.: Losartan increases NO production by the bovine aortic wall that is stimulated by angiotensin II. Un­published yet data

17. Khan B., Navalkar S.,Khan Q., Rahman S, Parthasara­thy S.: Irbesartan, an angiotensin type 1 receptor inhibitor, regulates the vascular oxidative state in patients with coro­nary artery disease. J. Am. Col. Cardiology 38: 1662-1667 (2001)

18. Hosseini S., Lee J., Sepulveda R., Rohdewald P., Wat­son R.: A randomized, double blind, placebo-controlled, prospective, 16 week crossover study to determine the role of pycnogenol in modifying blood pressure in mildly hyper­tensive patients. Nutr. Res. 21: 1251-1260 (2001)

19. Blaszo G., Gaspar R., Gabor M., Ruve H., Rohdewald P.: ACE inhibition and hypotensive effect of a procyanidins containing extract from the bark of pinus pinaster Sol. Pharmaceut. Pharmacol. Lett. 1: 8-11 (1996)

20. Κόκκας Β., Παπαδόπουλος Κ.Λ.: Ενέργειες των φλαβονοειδών και ιδιαίτερα της πυκνογενόλης στο καρδιαγγειακό σύστημα. Αρτηριακή υπέρταση. 8: 48-54 (1999)

21. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A., Zalba G., Diez J.: Cardiomyocyte apoptotic cell death in arterial hyperten­sion. Hypertension 38: 1400-1412 (2001)

22. Lopez Fare A., Casado S.: Heart failure, redox altera­tions, and endothelial dysfunction. Hypertension 38: 1400-1405 (2001)

23. Nickenig G. and Harrison D.: The AT1–type angiotensin receptor in oxidative stress and atherogenesis. Part II: AT1 receptor regulation. Circulation 105: 530-536 (2002)

24. Monti L., Allibardi S., Piati P.M., Valsecchi G., Costa S.  Pozza G.: Triglycerides impair postischemic recovery in isolated hearts. Roles of endothelin-1 and trimetazidine. Am. J. Physiol. 281: 1122-1130 (2001)

Online ISSN 1011-6575

Άρθρα Δημοσιευμένα σε αυτό το Περιοδικό Καταχωρούνται στα:
• Chemical Abstracts

• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Articles published in this Journal are Indexed or Abstracted in:
• Chemical Abstracts
• Elsevier’s Bibliographic Databases: Scopus, EMBASE, EMBiology, Elsevier BIOBASE
SCImago Journal and Country Rank Factor

Άρθρα Δημοσιευμένα στην Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση
Articles Published in Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Συντακτικη Επιτροπή-Editorial Board

ΕΤΗΣΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ – ANNUAL SUBSCRIPTION
Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language
Ελληνικά – Greek
Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy
Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (70 €) –
Digital Type: pdf (70 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr
Έντυπη Μορφή (70 € + έξοδα αποστολής)
Printed Type (70 € + shipping)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr

 

Προσθέστε στους σελιδοδείκτες το μόνιμο σύνδεσμο.

Τα σχόλια είναι απενεργοποιημένα.