Τόμος 15 (1997) – Τεύχος 3 – Άρθρο 2 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 15 (1997) – Issue 3 – Article 2 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Ο­ξει­δω­τι­κό Στρες και Γή­ραν­ση

Oxidative Stress and Aging

Πρω­τό­πα­πα,Ε.Ε.  : Ο­ξει­δω­τι­κό Στρες και Γή­ραν­ση , Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 15 : 167-171 (1997)

Protopapa,E. : Oxidative Stress and Aging, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 15: 167-171 (1997)

Ελληνικά – Greek

Οξειδωτικό στρες, γήρανση

Άρθρο

Article

Δύ­ο δια­φο­ρε­τι­κές ερ­μη­νεί­ες του φαι­νο­μέ­νου της γη­ράν­σε­ως έ­χουν προ­τα­θεί. Η πρώ­τη θε­ω­ρεί τη γή­ραν­ση ως μί­α α­να­πτυ­ξια­κή φά­ση, την τε­λι­κή, της ζω­ής, που ε­πέρ­χε­ται ε­νερ­γη­τι­κά μέ­σω προ­γραμ­μα­τι­σμέ­νης ρυθ­μί­σε­ως γο­νι­δια­κής έκ­φρα­σης, ε­νώ η δεύ­τε­ρη α­πο­δί­δει τη γή­ραν­ση σε συσ­σώ­ρευ­ση μο­ρια­κών βλα­βών λό­γω σχη­μα­τι­σμού δρα­στι­κών ο­ξυ­γο­νού­χων μο­ρί­ων κα­τά τον ε­νερ­γει­α­κό με­τα­βο­λι­σμό του κυτ­τά­ρου. Στην ερ­γα­σί­α αυ­τή πα­ρου­σιά­ζο­νται πα­ρα­τη­ρή­σεις και πει­ρα­μα­τι­κά δε­δο­μέ­να που ε­νι­σχύ­ουν τη δεύ­τε­ρη ά­πο­ψη, ό­πως: α) το ε­πί­πε­δο των ο­ξει­δω­τι­κών βλα­βών αυ­ξά­νε­ται κα­τά τη διάρ­κει­α της γη­ράν­σε­ως, β) οι δια­φο­ρές στην ε­πι­βί­ω­ση με­τα­ξύ δια­φό­ρων ει­δών σχε­τί­ζο­νται με δια­φο­ρές στη συσ­σώ­ρευ­ση ο­ξει­δω­τι­κών βλα­βών και γ) η ε­πέ­κτα­ση του ο­ρί­ου ε­πι­βιώ­σε­ως, λό­γω πε­ριο­ρι­σμέ­νης λή­ψε­ως θερ­μί­δων, σχε­τί­ζε­ται με την ε­λάτ­τω­ση των ο­ξει­δω­τι­κών βλα­βών. Φαί­νε­ται, πά­ντως, ό­τι οι ρυθ­μοί πα­ρα­γω­γής δρα­στι­κών ο­ξει­δω­τι­κών μο­ρί­ων εί­ναι γε­νε­τι­κά προ­γραμ­μα­τι­σμέ­νοι και ό­τι ο έ­λεγ­χος της μα­κρο­ζω­ί­ας ε­μπλέ­κει τό­σο πε­ρι­βα­ντο­λο­γι­κούς ό­σο και γε­νε­τι­κούς πα­ρά­γο­ντες.

Two varying interpretations of aging have been proposed, the first regards aging as a developmental phase, the last of the life process, which is induced actively through programed gene regulation, the second ascribes aging to accumulation of molecular defects due to formation of reactive oxygen species during cellular energy metabolism. In this article observations and experimental findings will be presented which support the second view: a)  the level of oxidative damage increases during aging, b) differences in longevity between different species are correlated with differences in the accumulation of oxidative defects and c) the increase of life expectancy due to decreased caloric intake is correlated with a decrease of oxidative damage. It seems, however, that the rate of generation of reactive oxygen species is genetically programmed and that the conrtol of longevity implicates both environmental and genetic factors.