Τόμος 20 (2002) – Τεύχος 3+3Σ – Άρθρο 2 – Επιθεώρηση Κλινικής Φαρμακολογίας και Φαρμακοκινητικής-Ελληνική Έκδοση – Volume 20 (2002) – Issue 3+3Σ – Article 2 – Epitheorese Klinikes Farmakologias και Farmakokinetikes-Greek Edition

Τίτλος – Title

Κάπνισμα Σιγαρέτων, Εθισμός στη Νικοτίνη και Προσεγγίσεις Διακοπής του Καπνίσματος

Cigarette Smoking, Nicotine Addiction and Its Pharmacologic Treatment

Συγγραφέας – Author

Παραπομπή – Citation

Πλέσσας,Χ.Τ., Τσαούλα,Ε., Βιολάκη,Ν., Πλέσσας,Σ.Τ. : Κάπνισμα Σιγαρέτων, Εθισμός στη Νικοτίνη και Προσεγγίσεις Διακοπής του Καπνίσματος, Επιθεώρηση Κλιν. Φαρμακολ. Φαρμακοκινητ. 20: 125-138 (2002)

Plessas,Ch.T., Tsaoula,E., Violaki,N., Plessas,S.T. : Cigarette Smoking, Nicotine Addiction and Its Pharmacologic Treatment, Epitheorese Klin. Farmakol. Farmakokinet. 20: 125-138 (2002)

Ημερομηνία Δημοσιευσης – Publication Date

Γλώσσα Πλήρους Κειμένου –
Full Text Language

Ελληνικά – Greek

Παραγγελία – Αγορά –
Order – Buy

Ηλεκτρονική Μορφή: pdf (15 €) –
Digital Type: pdf (15 €)
pharmakonpress[at]pharmakonpress[.]gr

Λέξεις κλειδιά – Keywords

Κάπνισμα σιγαρέτων, νικοτίνη, φαρμακολογικές δράσεις, κεντρικό νευρικό σύστημα, περιφερικό νευρικό σύστημα, καρδιαγγειακό σύστημα, γαστρεντερικός σωλήνας, εξωκρινείς αδένες, φαρμακοκινητική, απορρόφηση, μεταβολισμός, απομάκρυνση, τοξικότητα, οξεία, χρονία, εθισμός στη νικοτίνη, συμπτώματα στέρησης, στρατηγικές διακοπής καπνίσματος, φαρμακολογικές παρεμβάσεις, υποκατάσταση με νικοτίνη, επικολλούμενες ταινίες, ρινικοί ψεκασμοί, κλονιδίνη, ναλοξόνη, μπουπροπιόνη, μη φαρμακολογικές παρεμβάσεις, τροποποίηση συμπεριφοράς

Λοιποί Όροι – Other Terms

Άρθρο

Article

Περίληψη – Summary

Από την αρχαιότητα οι άνθρωποι ανεκάλυπταν και κατηνάλωναν ουσίες προκαλούσες ευφορία. Ορισμένων από αυτές, όπως αλκοόλης, καφεΐνης και νικοτίνης, η χρήση είναι ανεκτή, αν δεν υπερβαίνει το μέτρο, άλλων ουσιών, όπως κάνναβης, οπιοειδών, ηρωίνης, κοκαΐνης, αμφεταμινών κ.ά, που χαρακτηρίζονται ως ναρκωτικές ουσίες, η χρήση είναι απηγορευμένη, γιατί προκαλούν εξάρτηση και ανεξέλεγκτη αντικοινωνική συμπεριφορά. Μεταξύ των ανωτέρω ουσιών, τo κάπνισμα είναι ο πλέον επικρατών παράγοντας κινδύνου για αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα στον Κόσμο. Οι κίνδυνοι από το κάπνισμα εδείχθη ότι σχετίζονται κυρίως με τη νικοτίνη, το συστατικό του καπνού που παράγεται κατά την καύση των σιγαρέτων. Το κάπνισμα των σιγαρέτων, αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για διαφόρους καρκίνους (πνεύμονα, λάρυγγος, στόματος, φάρυγγος, οισοφάγου, στομάχου, ήπατος, παγκρέατος, ουροδόχου κύστεως, τραχήλου μήτρας, μαστού και εγκεφάλου), νόσους του αναπνευστικού (εμφύσημα, βρογχίτιδα, άσθμα, βακτηριακή πνευμονία, φυματίωση, αμιαντίαση), καρδι-αγγειακές νόσους (στεφανιαία νόσος, αρτηριακή υπέρταση, ανεύρυσμα αορτής, αρτηριακή θρόμβωση, εγκεφαλικό επεισόδιο). Οι καπνιστές παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο για πεπτικό έλκος, οστεοπόρωση και νόσο Alzheimer. Στα παιδιά η έκθεσή τους στο κάπνισμα των γονέων τους αυξάνει τον κίνδυνο για οξείες νόσους του αναπνευστικού. Ο άμεσος ρόλος της νικοτίνης στην παθογένεση της νόσου δεν είναι πλήρως διευκρινισμένος. Οι δράσεις της στο καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να οφείλονται σε αύξηση της καρδιακής συχνότητας και της αρτηριακής πίεσης, του συστολικού όγκου αίματος, της καρδιακής παροχής και της στεφανιαίας παροχής, σε μείωση της στεφανιαίας ροής του σε απόκριση αυξημένων μεταβολικών αναγκών. Η νικοτίνη δεν είναι καρκινογόνος, αλλά κατά την καύση των σιγαρέτων παράγονται προϊόντα της οι νιτροζαμίνες σε ποσότητες ικανές να συμβάλουν στην καρκινογένεση. Κατά την εγκυμοσύνη, η νικοτίνη αποκλείει τους χολινεργικούς υποδοχείς και τη μεταφορά αμινοξέων που διευκολύνεται από την ακετυλοχολίνη, ενώ το μονοξείδιο του άνθρακα επάγει στον πλακούντα υποξία. Η νικοτίνη, μετά την απορρόφησή της διαπερνά εύκολα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και διανέμεται εντός δευτερόλεπτων σε όλο τον εγκέφαλο. Πειραματικώς εδείχθη ότι η νικοτίνη σε μικρές δόσεις προκαλεί διέγερση των γαγγλίων του ΚΝΣ και κατά συνέπεια καρδιαγγειακή διέγερση, ενώ σε μεγάλες δόσεις αποκλεισμό των γαγγλίων αυτών με συμπτώματα αρτηριακή υπέρταση, βραδυκαρδία, ναυτία, έμετο και ωχρότητα. Όμως, κάθαρση από τις δράσεις αυτές, αν και όχι πλήρης, αναπτύσσεται μέσα σε 1 ημέρα. Το κάπνισμα πληροί τα κριτήρια για ανάπτυξη εξάρτησης, η οποία οφείλεται στη νικοτίνη του καπνού. Η νικοτίνη προκαλεί ευφορία και ενισχύει την επιθυμία για κάπνισμα. Η διακοπή του καπνίσματος ή οι προσπάθειες μείωσης της κατανάλωσης συνοδεύονται με την εκδήλωση συμπτωμάτων στέρησης, τα οποία περιλαμβάνουν ευερεθιστότητα, ανυπομονησία, επιθετικότητα, άγχος, δυσφορία ή καταθλιπτική διάθεση, δυσκολία συγκέντρωσης, αύξηση της όρεξης ή του σωματικού βάρους, ανησυχία και βεβαίως επιθυμία για κάπνισμα. Σήμερα υπάρχουν αποτελεσματικές θεραπείες, φαρμακολογικές και μη φαρμακολογικές που μπορεί να προκαλέσουν μακροχρόνια ή ακόμη μόνιμη αποχή από το κάπνισμα. Στις αποτελεσματικές θεραπείες περιλαμβάνονται η χορήγηση βραδείας απελευθέρωσης υδροχλωρικής μπουπροπιόνης, τσιχλών με νικοτίνη, εισπνοών νικοτίνης, ρινικών ψεκασμών με νικοτίνη και διαδερμικώς νικοτίνης. Στις μη φαρμακολογικές προσεγγίσεις περιλαμβάνονται η τροποποίηση της συμπεριφοράς,, η επιμόρφωση των ασθενών, η ύπνωση και ο βελονισμός.

From antiquity, in the human societies were used psychoactive substances, which in the modern society are widely used, with a purpose of euphoria. Some of these substances are ac­cept­able from the society, when their use don’t exceed the measure, such as alcohol, caffeine and to­bacco, while some others, because of their guid­ance in de­pendence of a human from these sub­stances and in uncontrollable antisocial be­havior, are considered il­licit substances, such as narcotic substances. To­bacco smoking is the most prevalent modifiable risk factor for increased morbidity and mortality in the World. These risks have been shown to be related to the nicotine, the addictive compo­nent of tobacco smoke. Lang cancer and chronic obstructive pulmo­nary disease are obvious health hazards to the smoker. In addition, respiratory diseases are in­creased in smokers; these include emphysema and chronic bronchitis as well as pulmonary tuberculosis, influenza and bacterial bronchitis and pneumonia. Smokers have a higher incidence of cardiovascular disease, such as coronary artery disease, hyperten­sion, aortic aneurysm, arterial thrombosis and stroke. Furthermore, smokers have a higher inci­dence of peptic ulcer disease, Alzheimer’s disease, osteoporosis, and wrinkling. In passive smokers, studies have shown an increased incidence of lung cancer, exacerbations of asthma, coronary artery disease, nasal carcinoma, brain tumor and breast cancer. In children, exposure to parental smoking clearly increases the incidence of acute respiratory diseases. The direct role of nicotine in the patho­genesis of disease has not been completely defined. Its effects on cardiovascular disease may be medi­ated by direct increases in heart rate and blood pressure, depression of the magnitude of the in­crease in coronary blood flow that occurs in re­sponse to increased metabolic demand, including coronary artery spasm in susceptible people, caus­ing platelet hyperaggregability and relative hyperco­agulability and producing endothelial damage. In cancer pathogenesis, nicotine is not carcinogenic, but, when burned, may produce nicotine-derived ni­trosoamines in amounts sufficient to contribute to cancer. In pregnancy, nicotine blocks the cholinergic receptor and blocks the acetylcholine-facilitated amino acid transport; however, more importantly, placental hypoxia induced by carbon monoxide and other tobacco gases depress energy-dependent processes such as transport of amino acids and other nutrients. Once absorbed, nicotine readily crosses the blood-brain barrier and is distributed throughout the brain within seconds. Experimentally, nicotine in low doses causes ganglionic stimulation and, therefore, causes a centrally mediated cardio­vascular stimulation, while high doses cause gangli­onic blockade with subsequent hypotension, brady­cardia, nausea, vomiting and pallor. However, toler­ance to these effects, although not complete, devel­ops within 1 day. Cigarette smoking and tobacco use meet the criteria for drug dependence. Consid­erable behavioral and pharmacologic evidence show that nicotine is dependence-producing constituent of tobacco. Nicotine produces an euphoriant effect and provides the reinforcement for the smoking of ciga­rettes. Following abrupt smoking cessation or at­tempts to reduce consumption, withdrawal symp­toms occur within hours. The symptoms include restlessness, irritability, anxiety, tension, stress in­tolerance, drowsiness, frequent awakenings from sleep, fatigue, depression, impatience, confusion, impaired concentration, and gastrointestinal distur­bances. Effective treatments for tobacco depend­ence exist and all tobacco users should be offered those treatments. Five first-line pharmacotherapies for tobacco dependence (sustained-release bu­propion hydrochloride, nicotine gum, nicotine in­haler, nicotine nasal spray and nicotine patch) are effective and at least 1 of these medications should be prescribed in the absence of contraindications.

Αναφορές – References